1. Skenario
Pemicu
Tn A(37 tahun) baru pulag dari bekerja di Papua
selama 3 bulan. Ia merasa nyeri perut kana atas.
1.1.
Kata
Kunci
·
Laki-laki
·
37
tahun
·
Nyeri
perut kanan atas
·
Papua
selama 3 bulan
1.2.
Daftar Pembahasan
1. Penyakit apa yang berhubungan
dengan gejala yang dimiliki Tn. A?
2. Apa definisi dan jenis-jenis
nyeri perut?
3. Apa efek dari obat-obatan yang
diminum Tn. A terhadap kerja hepar?
4. Bagaimana penyebab hepatomegali?
5. Apa saja macam-macam dan
penyebab kista pada hepar?
6. Apa pengaruh alkohol terhadap
hepar?
7. Bagaimana siklus hidup Echinococcus granulosus?
8. Patofisiologi dari Echinococcus granulosus Cyst?
9. Bagaimana cara mencegah dan apa
saja pilihan terapinya?
2. Status
Medik
2.1.
Identitas Pasien
·
Tn. A (laki-laki) 37 tahun bekerja di
pertambangan
2.2.
Keluhan
Utama
·
Nyeri perut kanan atas
2.3.
Anamnesis
2.3.1. Riwayat
Penyakit Sekarang
·
Nyeri tidak merambat ke lengan atau kaki
·
Abses ditemukan
·
Sesekali minum alkohol ringan
·
Sakit sejak 2bulan, hilang timbul,
bertambah nyeri bila ditekan
·
Rasa mual, lelah, seperti flu berat, dan
membaik saat minum obat maag dan istirahat
·
BAB sesekali diare, tetapi sembuh
sendiri setelah minum obat diare yang dijual bebas.
·
Tidak pernah muntah
2.3.2. Riwayat
Medik Sebelumnya
·
Tidak ada riwayat medik sebelunya
2.3.3. Riwayat
Penyakit Keluarga
·
Tidak ada riwayat penyakit keluarga
2.4.
Pemeriksaan Fisik
2.4.1. Umum
·
Suhu 38o, tekanan darah
130/80, nadi 75x/menit, dan lainnya normal
2.4.2. Lokalis/Khusus
·
Pucat, skelera kuning, tampak sakit
·
Teraba hepatomegali 2cm di bawah arcus costae pada midclavicular line dan
ujungnya tajam tetapi nyeri tekan
·
Tidak ada acites
·
Bising usus normal
2.5.
Pemeriksaan Penunjang
2.5.1. Laboratorium
·
Hb :
12
·
SGOT: 105 dan SGPT: 120
·
WBC :
11000
·
RBC :
3,5 juta
·
Hematokrit : 40%
·
Trombosit : 225000
·
Differensial countnya normal
·
Urobilin(+) dan Bilirubin 2,5
2.5.2. Radiologis
·
Pada
pemeriksaan USG ditemukan adanya tumor pada liver yang diduga cystic lession
2.5.3. Lain-lain
·
Pada
pemeriksaan biopsy ditemukan abses hati dikarenakan Echinococcus granulosus
2.6.
Diagnosis
2.6.1. Diagnosis
Utama
·
Echinococcosis
2.6.2. Diagnosis
Banding
·
Hepatitis akut
2.7.
Tata Laksana
2.7.1. Rencana
Pemeriksaan Lanjutan
·
Pembedahan dengan melakukan eksisi Echinococcus granulosus cyst
2.7.2. Rencana
Terapi
·
Pembedahan
·
Albendazole dan Mebendazole
·
Jika Alergi diberi antihistamine dan epinephrine
2.7.3. Rencana
Evaluasi
·
Pemantauan
hasil biopsi untuk menentukan penyebab munculnya kista pada liver
2.7.4. Rencana
Edukasi/Prevensi
·
Melakukan penyuluhan kesehatan untuk
mencegah penyebaran penyakit
2.8.
Prognosis
·
Prognosisnya Tn. A membaik dan dapat
hidup bertahun-tahun
3. Pembahasan
3.1.
Echinococcosis
Echinococcosis adalah infeksi pada manusia
yang disebabkan oleh stadium larva Echinococcus
granulosus dan Echinococcus multilocularis
(lebih agresif). Distribusi geografis kosmopolitan terutama pada daerah
peternakan sapi/biri-biri (Asia, Australia, Amerika Selatan, dan Afrika bagian
Timur). Morfologi Echinococcus granulosus:
·
Ukuran panjang 3-9 mm
·
Scolex : berbentuk globular, rostellum menonjol,
dengan 2 deretan hook (30-36 hook), dan 4 sucker yang menonjol
·
3 proglotid
-Proglotid I : organ seksual imatur
-Proglotid II : organ reproduktif
-Proglotid
III : proglottid gravid dengan 1 uterus
terletak di bagian tengah, dengan 12-15 cabang uterus, berisi 500 telur
Siklus
hidup Echinococcus granulosus:
1. Echinococcus granulosus
dewasa (3-6mm) berada dalam usus kecil host definitif
(anjing atau karnivora lainnya)
2. Proglotid
gravid melepaskan telur yang keluar bersama tinja
3. Telur
tertelan oleh hospes perantara (domba,
kambing, babi, sapi, kuda), telur menetas dalam usus halus dan melepaskan
sebuah oncosphere yang menembus dinding usus dan bermigrasi melalui sistem
peredaran darah ke berbagai organ, terutama hati dan paru-paru
4. Dalam
organ-organ ini, oncosphere berkembang menjadi kista (hydatid cyst) yang membesar secara bertahap
5. Hydatid
cyst menghasilkan protoscolex, daughter
cyst. Definitif host terinfeksi oleh kista yang berasal dari hospes
perantara yang terinfeksi
6. Setelah menelan, protoscolex evaginasi
menempel pada mukosa usus dan berkembang menjadi dewasa (32-80 hari)
(McGraw-Hill, 1994: 1057-1058).
3.2.
Manifestasi
klinis
·
Abses Hati
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang
disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang
bersumber dari sistem GIT ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan
pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam
parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui suatu jalur berikut: 1. Infeksi
asendens di saluran empedu (kolangitis asendens); 2. Melalui pembuluh darah,
baik porta atau arteri; 3. Infeksi langsung ke hati dari sumber disekitar; 4.
Luka tembus.
Abses hati terbagi 2
secara umum, yaitu :
·
Abses hati amebic (AHA)
·
Abses hati piogenik (AHP)
AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih
sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama
disebabkan oleh E. Histolytica.
AHP dapat terjadi sebagai lesi tunggal atau jamak.
Penyebaran bakteri melalui system arteri atau vena porta cenderung menimbulkan
abses kecil multiple, sedangkan perluasan langusng dan trauma biasanya
menyebabkan abses besar dan tunggal (Kumar dkk, 2013: 684).
Abses Hati yang dialami Tn. A disebabkan oleh
infeksi dari Echinococcus granulosus.
Hal ini diperkuat oleh hasil biopsi dengan ditemukannya Echinococcus granulosus.
·
Nyeri Perut Kanan Atas
Nyeri dibagi menjadi 3, yaitu nyeri viseral,
parietal, dan alih. Nyeri viseral terjadi
ketika organ-organ abdomen yang berrongga seperti intestinum atau percabangan
bilier melakukan kontraksi kuat secara abnormal. Hepar juga dapat menimbulkan
rasa nyeri apabila kapsulnya teregang. Lokasi nyeri viseral mungkin sulit
ditentukan. Kualitas dari nyeri viseral ini dapat berupa sakit perut atau rasa
mulas, rasa panas seperti terbakar, kram, ataupun rasa pegal bila keluhan ini
bertambah parah dapat disertai pucat, mual, muntah, dan perasaan gelisah. Nyeri
parietal berasal dari peritoneum
parietalis dan disebabkan oleh inflamasi. Nyeri dapat berupa rasa pegal yang
menetap dan biasanya lebih hebat dari pada nyeri viseral. Lokasi nyeri parietal
lebih tepat di daerah struktur yang sakit. Rasa nyeri ini akan bertambah parah
jika pasien tersebut bergerak atau batuk. Nyeri alih dirasakan pada tempat yang lebih jauh dan mendapat inervasi dari
medulla spinalis dengan ketinggian atau level yang kurang lebih sama seperti
yang menginervasi struktur yang sakit. Nyeri alih sering timbul setelah nyeri
awalnya bertambah parah dan terkesan seperti menjalar atau berpindah lokasi.
Contoh : nyeri yang berasal dari duodenum atau pankreas beralih ke daerah
punggung. Rasa nyeri dari percabangan bilier dapat menjalar ke bahu kanan atau
dada posterior kanan (Bickley & Szilagyi, 2003: 328-329). Jadi menurut kami
dari kasus ini Tn. A mengalami nyeri visceral pada hepar karena rasa nyeri yang
dirasakannya juga bersamaan dengan rasa mual dan terletak pada kuadran kanan
atas yang merupakan daerah hepar dan diperkuat dengan adanya ciri-ciri
kekuningan ataupun hepatomegali yang memperkuat diagnosis kami.
·
Cystic Lesions Liver
Kista adalah tumor jinak di yang paling sering ditemui. Bentuknya kistik,
berisi cairan kental, dan ada yang berbentuk anggur. Kista juga ada yang berisi
udara, cairan, nanah,
ataupun bahan-bahan lainnya.
Cystic
Lesion Liver merupakan cluster
heterogen yang komprehensif berkaitan dengan patogenesis, gejala klinis, temuan diagnostik
dan penatalaksanaan terapeutik. Cystic Lesion hepatik
terutama tetap asimtomatik dan ditemukan sebagai sebuah
kebetulan pada teknik pencitraan
perut, seperti ultrasonografi
(USG), CT dan MRI. Dalam kebanyakan kasus, Cystic Lesion hati bersifat
jinak. Namun, penting
untuk membedakan kista jinak dan kista yang berpotensi
berbahaya, seperti echinococcosis,
cystadenoma dan cystadenocarcinoma,
yang membutuhkan pengobatan khusus.
·
Hepatomegali
Hepatomegay merupakan suatu bentuk keadaan patologi yang
ditandai dengan membesarnya organ hepar pada manusia di atas normal. Pada
umumnya hepatomegali dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya:
·
Degenerasi sel hepatosit
Merupakan
suatu kerusakan sel hati akibat gangguan toksik atau imunologis yang dapat
menyebabkan sel hati tersebut mengalami pembengkakan atau edematosa (degenerasi
balon), dengan sitoplasma irregular bergumpal dan rongga-rongga yang jernih
lebar.
·
Peradangan
Serangan
terhadap sel hati yang hidup yang mengekspresikan antigen oleh sel T yang telah
tersensitisasi merupakan penyebab umum kerusakan hati. Jika hepatosit mengalami
kerusakan, makrofag akan dengan cepat menelan sel yang mati, membentuk gumpalan
sel radang di parenkim yang normal. Benda asing, organisme, dan berbagai jenis
obat mampu memicu reaksi granulomatosa yang akhirnya menyebabkan pembesaran
hati.
·
Steatosis Hati karena pengaruh alkohol
Asupan
alkohol dalam jumlah berapapun mampu memberikan efek steatosis yang disesuaikan
dengan konsumsi alkoholnya. Jika penderita meminum alkohol dalam jumlah yang
sedikit maupun sedang dan dilakukan dalam kurun waktu yang cepat (sering) maka
proses perlemakan hati juga akan semakin cepat serta semakin banyak lemak yang
tertimbun. Ini mungkin menjadi penyebab mengapa penderita mengalami
hepatomegali.
·
Adanya neoplasma maupun kista parasit
Neoplasma
adalah hilangnya responsivitas terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang
normal sehingga tampak massa jaringan abnormal tumbuh tidak terkoordinir dan
terjadi secara terus menerus walaupun rangsangan yang memicu pertumbuhan
tersebut telah berhenti. Sedangkan kista parasit disebabkan karena adanya
parasit yang tertelan maupun masuk kedalam tubuh manusia dengan cara apapun dan
berkembang biak dalam tubuh manusia baik sebagai host definitif maupun
intermediet (Kumar dkk, 2013: 665-669). Hal inilah yang menyebabkan
hepatomegali pada tuan A.
SGOT/SPGT dalam hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan 105/120 yang pada pada keadaan normal seharusnya 20/35. SGOT/SGPT
seseorang akan dianggap abnormal apabila hasil laboratorium menyatakan SGOT/SGPT
nya meningkat diatas 2 sampai 3 kali lipat. Maka dari itu jelas bahwa Tn. A
mengalami abnormalitasi pada fungsi hati yang ditandai dengan naiknya kadar
SGOT/SGPT. Diduga peningkatan yang tidak terlalu tinggi ini hanya disebabkan
oleh adanya peradangan pada hepar yang tidak melampaui batas kronis seperti
hepatitis atau sirosis hati.
·
Pucat, Skelera kuning, dan Tampak Sakit
Penyakit ikterus yang merupakan tanda-tanda
abnormalitas hati Tn. A juga diduga adanya obstruksi yang disebabkan oleh
desakan kista echinococcus granulosus
pada daerah ductus bilier dan ductus cysticus.
Pada umumnya, hem yang teroksidasi menjadi bilirubin diikat dengan serum
albumin dan diekskresikan melewati fungsi hati normal. Dalam hal ini bagian
hati yang berperan adalah ductus cysticus
yang merupakan satu-satunya saluran keluar degradasi bilirubin menuju ke GIT
bersama sama dengan cholesterol tubuh yang berlebih. Namun, diduga kista
echinococcus menekan ductus ini sehingga sekret yang seharusnya mengalir menuju
GIT malah refluks menuju pembuluh darah sekitar. Hal ini dapat menyebabkan juga
feses menjadi hipochromatis tidak seperti warna feses yang seharusnya. Di
samping itu, warna kuning kecoklatan yang seharusnya dimiliki oleh feses
kembali ke aliran darah dan akan mengendap di beberapa daerah jaringan
tertentu. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ikterus atau jaundice yang
ditandai dengan sklera mata Tn. A yang menguning, pucat, tampak sakit, dan urobilin(+) dan bilirubin meningkat menjadi
2,5.
·
Demam
Pada
pemeriksaan fisik suhu Tn. A 38oC (demam). Hal ini disebabkan oleh
ruptura atau kebocoran dari sebuah Echinococcus
granulosus cyst (McGraw-Hill, 1994: 1058).
3.3. Kombinasi
Obat-Alkohol
Segala jenis obat pasti memiliki efek samping. Efek
samping obat yang muncul pada seseorang belum tentu muncul pada orang lain. Hal
ini disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu dosis obat yang digunakan, sifat
dari kandungan obat, status metabolisme obat, interval kerja obat, distribusi
obat, frekuensi pemakaian obat, dan keadaan tubuh seseorang yang mengkonsumsi
obat tersebut. Setiap obat dengan jenis yang berbeda akan mengalami jalur
metabolisme yang berbeda pula di dalam tubuh manusia, tepatnya pada hepar.
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan kerusakan
hepar akibat penggunaan obat disebut hepatotoksisitas. Hepatotoksisitas
terutama terjadi akibat penggunaan obat yang tidak sesuai dosis yang telah
ditetapkan, serta digunakan secara berkala untuk jangka waktu yang lama. Salah satu tanda terjadinya
hepatotoksisitas adalah peningkatan kadar enzim hepar di dalam darah, yang
dapat diukur melalui tes fungsi hati, yaitu dengan mengukur ALT (SGPT), AST
(SGOT), bilirubin, dan alkalin fosfatase. Secara umum, bila SGPT tinggi, namun
berada di bawah lima kali di atas BANN atau Batas Atas Nilai Normal (Misalnya,
BANN untuk SGPT adalah 30, dan SGPT kita di bawah 150), tandanya penderita
mengalami hepatotoksisitas ringan sampai dengan sedang. Serta, apabila SGPT
berada di atas 150, tandanya penderita mengalami hepatotoksisitas berat.
Peningkatan enzim hepar dalam darah jarang menimbulkan gejala. Jadi penting
bagi kita untuk melakukan tes fungsi hati secara berkala. Namun, kadang kala
orang dengan hepatotoksisitas berat dapat mengalami gejala yang serupa dengan
hepatitis, termasuk kehilangan nafsu makan, mual, muntah, kulit dan sklera mata
menjadi kuning, nyeri perut, serta rasa kelelahan yang berlebihan.
Alkohol dapat mengganggu efektivitas obat bagi tubuh
Untuk memahami bagaimana alkohol dapat berinteraksi dengan obat-obatan
tertentu, penting untuk secara singkat mengidentifikasi interaksi
farmakokinetik dan farmakodinamik yang terjadi antara alkohol dan obat.
Salah satu bentuk interaksi antara alkohol-obat yang
melibatkan organ hepar sebagai situs utama terjadinya metabolisme adalah
merupakan jenis dari interaksi farmakokinetik (dalam hal ini alkohol mengganggu
metabolisme obat). Gangguan ini dapat berupa dua bentuk, sebagai berikut:
·
Penghancuran dan Eksresi obat tertunda,
karena obat harus bersaing dengan alkohol untuk diproses sitokrom P450. Proses
interaksi tersebut telah dideskripsikan sebagian besar sebagai reaksi metabolisme
yang melibatkan CYP2E1, yang juga mungkin melibatkan CYP3A4 dan CYP1A2 (Salmela
et al. 1998).
·
Metabolisme obat dipercepat, karena
alkohol meningkatkan aktivitas sitokrom memetabolisme obat. Ketika Alkohol
tidak hadir bersaing dengan obat untuk memperoleh penanganan sitokrom, sitokrom
cenderung meningkatkan rate eliminasi obat.
Mekanisme Interaksi Alkohol-Obat pada tingkatan
golongan bukan peminum alkohol, hanya peminum ringan hingga peminum berat yang
mabuk serta terintoksikasi, yaitu :
a)
Dengan tidak adanya alkohol dalam tubuh,
aktivitas CYP relatif rendah. CYP memecah obat, dan produk yang dihasilkan
(yaitu, metabolit) dikeluarkan.
b)
Setelah mengkonsumsi alkohol (moderat),
CYP memetabolisme alkohol di samping pengobatan tersebut. Sebagai hasil dari kompetisi
untuk CYP antara alkohol danobat, metabolisme obat berkurang serta produksi
metabolit berkurang karena penurunan ekskresi, sehingga tingkat obat lebih
tinggi dalam tubuh. Selain itu, interaksi antara alkohol dan obat dapat terjadi
pada sistem saraf pusat (SSP).
c)
Dalam peminum berat kronis yang mabuk,
aktivitas CYP meningkat. Akibatnya, kerusakan obat dimetabolisme oleh
peningkatan CYP, dan tingkat metabolit serta ekskresi meningkat, mungkin
mengakibatkan tingkat obat cukup dalam tubuh. Selanjutnya, metabolit toksik
dapat terakumulasi.
Dalam peminum berat kronis yang terintoksikasi, CYP
diaktifkan, namun sebagian besar enzim terlibat dalam metabolisme alkohol.
Akibatnya, CYP-dependent metabolisme obat lain berkurang, sehingga level
metabolit dan ekskresi menurun.
Selain farmakokinetik, interaksi alkohol-obat juga
dapat terjadi secara farmakodinamik, yaitu alkohol mempengaruhi efek obat tanpa
mempengaruhi konsentrasi obat dalam darah, tidak melibatkan enzim penghambatan
atau aktivasi, melainkan merujuk pada efek aditif dari alkohol dan obat-obatan
tertentu. Sering terjadi paling umum dalam sistem saraf pusat (SSP),
misalnya pada obat penenang. Contoh interaksi farmakodinamik yang
melibatkan alkohol dan obat-obatan adalah peningkatan risiko kejadian efek samping
obat atau peningkatan kerentanan terhadap efek obat. Selain itu, asupan alkohol
bisa memainkan peran negatif dalam kondisi penyakit tertentu seperti diabetes
mellitus.
Banyak jenis obat yang dapat berinteraksi dengan
alkohol, termasuk antibiotik, antidepresan, antihistamin, barbiturat,
benzodiazepin, histamin antagonis reseptor H2, muscle relaxants, nonnarcotic
pain medications and anti-inflammatory agents, opioids, dan warfarin. Selain
itu, banyak over-the-counter juga obat-obatan herbal yang bisa menimbulkan efek
negatif ketika diberikan bersamaan dengan alkohol.
Saat Tn.A mengkonsumsi obat, dalam hal ini obat flu,
maag, dan diare, sebagian besar dari obat tersebut akan diabsorpsi dengan cepat
melalui dinding usus ke dalam pembuluh darah. Namun, ada sekitar 25% obat yang
akan langsung diubah oleh hepar menjadi bentuk yang mudah dibuang melalui urin.
Mekanisme kerusakan hati akibat obat-obatan tersebut
sesungguhnya disebabkan oleh pernyataan diatas. Dalam dosis yang normal,
substansi yang terbentuk tidak berbahaya dan mudah diekskresi. Namun, dalam
keadaan overdosis atau konsumsi obat bersamaan dengan zat atau obat lainnya
(alkohol) terbentuklah suatu substansi toksik yang dikenal dengan nama N
-acetyl-benzoquinoneimine (NAPQI) dalam jumlah berlebih. Substansi inilah yang
menjadi penyebab kerusakan hepar. NAPQI yang merupakan metabolit dari hasil
metabolisme dan degradasi obat tadi,
akan tersimpan dalam jangka waktu yang panjang di dalam hepar. Dengan sifat toksik
yang dimiliki, NAPQI akan mengganggu sel-sel hati yang normal, sehingga sel
hati akan terpapar dan rusak, serta mati dan mengalami necrosis. Hal ini
menyebabkan kerja hepar dalam melaksanakan proses metabolisme dan degradasi
obat dan zat lainnya menjadi terganggu (Weathermon & Crabb, 2007: 42-48).
Dalam skenario ini, Tn. A mengkonsumsi obat apabila
merasakan sakit. Jadi, sangat kecil kemungkinan terjadi efek toxic dari
obat-obatan tersebut. Konsumsi obat bersama alkohol mungkin terjadi, karena
Tn.A sesekali mengkonsumsi minuman beralkohol. Hal ini dapat mengakibatkan
terjadinya hepatotoksisitas dan berakhir pada kerusakan hepar. Konsumsi
obat-obatan bersamaan dengan minuman beralkohol memiliki efek yang sama dengan
mengkonsumsi obat-obatan dengan dosis 2 kali lebih besar dari yang disarankan karena
alkohol dapat melipat gandakan efek dari suatu obat. Namun
Kerusakan hepar ini menyebabkan Tn.A mengalami
beberapa kelainan seperti : Sklera menjadi kuning karena proses sekresi cairan
empedu yang kurang baik dan terbentuknya endapan-endapan atau sampah toksik
(NAPQI) dalam hepar, yang apabila tertimbun terus menerus dapat menyebabkan
hepar meradang.
3.4.
Tata
Laksana
1. Terapi
Terapi untuk echinococcosis dilakukan berdasarkan
pertimbangan ukuran, lokasi, serta manifestasi kista dan kesehatan pasien
secara menyeluruh.
-
Pembedahan, membuang cyst
-
Albendazole dosis: 400mg 2x sehari
selama 28 hari dan diulang 1 hingga 8 kali dengan interval waktu tanpa obat
2-3minggu
-
Mebendazole dosis: 40mg / kg berat badan
3x sehari selama 3-6 bulan
-
Jika Alergi diberi antihistamine dan epinephrine
Terapi
yang paling baik untuk Tn. A ialah tindakan bedah dengan melakukan eksisi Echinococcus granulosus cyst. Hal ini
memungkinkan penderita dapat hidup bertahun-tahun. (McGraw-Hill, 1994: 105800.
2. Pencegahan
-
Pemberian prazikuantel kepada anjing
yang terinfeksi dan menjaga agar anjing tidak masuk ke tempat pemotongan hewan
atau memakan sisa-sisa pemotongan hewan yang terinfeksi
-
Mencuci tangan
-
Memasak sayur-sayuran, air, dan daging
hingga matang
-
Melakukan penyuluhan kesehatan untuk mencegah
penyebaran penyakit
3.5.
Prognosis
Hasil untuk echinococcosis tergantung pada lokasi
kista dan spesies penyebab. Jika kista sudah pecah dan melepaskan isinya, maka
prognosisnya menjadi buruk. Pada pasien yang merespon obat dengan baik
hasilnya baik, tetapi bagi mereka yang
tidak diobati angka kematian mendekati 15%.
Prognosis baik jika TnA baik jika dilakukan
pembedahan untuk mebuang kista. Pembedahan menurunkan angka kematian secara
signifikan dan penderita dapat hidup bertahun-tahun. Namun 25% dari penderita
mungkin ada tingkat kekambuhan setelah operasi pengangkatan kista.
3.6.
Diagnosis Banding
·
Hepatitis Akut
Pengertian hepatitis adalah proses peradangan
jaringan hati. Hepatitis dapat disebabkan oleh:
1. Infeksi
a. Virus
Virus spesifil hati (A,
B, C, D, dan E) terbanyak, sedangkan virus F, G, H, TT masih sedang diteliti.
b. Bakteri
c. Parasit
(Malaria)
Dugaaan hepatitis akut yang disebabkan infeksi baik
virus tidak tepat karena hasil pemeriksaan penunjang tidak ditemukan adanya
virus dan bakteri. Hasil biopsi dengan ditemukannya suatu parasit yang
menyebabkan abses hati sempat memperkuat diagnosa banding, tetapi parasit yang
ditemukan bukan penyebab malaria. Parasit yang ditemukan adalah Echinococcus granulosus.
2. Non-Infeksi
a. Obat-obatan
b. Bahan
beracun
c. Alkohol
d. Akibat
penyakit lain
Pada anamnesis dikatan bahwa Tn. A sesekali minum
alkohol tentu saja hal ini tidak memengaruhi fungsi kerja hati karena masih
dibawah ambang batas alkohol yang diserap oleh tubuh.
Gejala dan tanda hepatitis akut yang menyerupai
dengan keluhan dan hasil pemeriksaan Tn. A, yaitu
·
Rasa lemah badan, panas, mual, dan perut
kanan terasa nyeri
·
Skelera kuning dan hepatomegali ringan
yang nyeri tekan
·
Kadar SGOT dan SGPT. Umumnya, kadar SGPT
lebih tinggi daripada SGOT
·
Kerusakan terbesar terjadi pada hati
4. Ringkasan
Tn. A mengalami
Echinococcosis yang disebabkan oleh infeksi stadium larva Echinococcus granulosus. Daur hidup Echinococcus granulosus: Echinococcus
granulosus dewasa berada dalam usus kecil host definitif, proglotid gravid
melepaskan telur yang keluar bersama tinja, telur tertelan oleh hospes
perantara, telur menetas di usus halus dan melepaskan sebuah oncosphere yang
menembus dinding usus dan bermigrasi melalui sistem peredaran darah ke berbagai
organ, terutama hati dan paru-paru, dalam organ-organ ini, oncosphere
berkembang menjadi kista (hydatid cyst)
yang membesar secara bertahap, hydatid cyst menghasilkan protoscolex, daughter cyst, definitif host terinfeksi
oleh kista yang berasal dari hospes perantara yang terinfeksi, Setelah menelan,
protoscolex evaginasi menempel pada mukosa usus dan berkembang menjadi dewasa.
Manifestasi klinis dari
echinococcosis ialah Abses Hati yang dialami Tn. A disebabkan oleh infeksi dari
Echinococcus granulosus, nyeri perut
kanan atas Tn. A merupakan nyeri visceral pada hepar karena rasa nyeri yang
dirasakannya juga bersamaan dengan rasa mual dan terletak pada kuadran kanan
atas yang merupakan daerah hepar. Cystic Lesion
Liver merupakan cluster heterogen yang komprehensif berkaitan dengan patogenesis, gejala klinis, temuan diagnostik
dan penatalaksanaan terapeutik.
Hepatomegali disebabkan oleh Echinococcus
granulosus cyst. Sklera mata Tn. A yang menguning, pucat, tampak sakit, dan
urobilin(+) serta bilirubin 2,5 disebabkan Echinococcus
granulosus cyst menekan ductus ini sehingga sekret yang seharusnya mengalir
menuju GIT malah refluks menuju pembuluh darah sekitar. Demam disebabkan oleh
ruptura atau kebocoran dari sebuah Echinococcus
granulosus cyst.
Terapi yang paling baik
untuk Tn. A ialah tindakan bedah dengan melakukan eksisi Echinococcus granulosus cyst. Pencegahan untuk Tn. A mencuci tangan
,memasak sayur-sayuran, air, dan daging hingga matang.
Hal-hal yang
mengeliminiser diagnosis hepatitis ialah alkohol tidak memengaruhi fungsi kerja
hati karena masih dibawah ambang batas alkohol yang diserap oleh tubuh. Selain
itu, tidak ditemukannya virus, bakteri, dan parasit(yang menyebabkan malaria).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar